[疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理生理]

        腹外疝的疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理生理  在疝内容物没有发生绞窄以前，疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理变化不大，主要为疝囊增大，囊壁增厚，疝囊颈弹性变差；疝外被盖萎缩，变薄；疝周围结构成少，张力变低；腹壁薄弱、缺损增大。疝内容物嵌顿、绞窄、坏疽、穿孔后，疝囊可破之发生坏疽，疝外被盖受到炎性细胞浸润和消化液(或尿液)侵蚀、发生急性炎症，局部红、肿、热、痛，积液、积脓。腹股沟斜疝疝内容物绞窄、坏死后可导致阴囊积液、积血、积脓。倘若将疝囊、疝外被盖的急性炎症、感染误认为脓肿进行切开引流，可导致肠瘘、尿瘘。疝外被盖的急性炎症可波及周围组织-疝旁结构，出现广泛的炎症反应。嵌顿、肿大、高张力的疝块可压迫疝旁结构，如压迫精索血管可导致睾丸坏死。

        [腹腔内脏器及全身性病理生理]  不论是腹外疝、腹内疝，还是膈疝，都会伴有不同程度腹腔内脏器的病理生理改变及全身反应。其主要病理生理变化为：

        1.消化功能减退  多为各类以肠管为疝内容物的疝之早期症状，也可为以肝脏、脾脏、大网膜为疝内容物的疝之持续症状。主要是由于疝内容物对消化道、消化腺的不利影响所致，表现为腹胀、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻、便秘等。

        2.机械性胃肠道梗阻  疝内容物嵌顿可导致近端胃肠道梗阻。由于疝的位置不同，疝内容物的不同，梗阻有高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻以及完全性梗阻和不完全性梗阻等类型。食管裂孔(旁) 疝、Richter′s疝多为不完全性胃肠道梗阻。疝内容物为肠管嵌顿者，多为完全性梗阻。膈疝可致高位胃肠道梗阻或结肠梗阻(横结肠)。腹股沟斜疝、直疝、股疝等常为低位肠梗阻、结肠梗阻。梗阻早期为单纯性梗阻，但疝内容物为肠管嵌顿者，很快可发展为绞窄性肠梗阻。

        高位胃肠梗阻、低位小肠梗阻、结肠梗阻，完全性胃肠梗阻、不完全性胃肠梗阻，单纯性肠梗阻、绞窄性肠梗阻等不同类型、不同程度、不同阶段的病例，其胃肠道梗阻所致的病理生理紊乱表现不尽相同。

        (1)高位胃肠道梗阻：早期发生频繁呕吐，消化液丢失过多。主要病理生理变化是脱水，电解质紊乱和酸碱平衡失调，易出现低氯、低钾性碱中毒。

        (2)低位小肠梗阻：呕吐发生较晚，可呕吐出带粪臭的肠内容物。引起的主要病理生理变化是脱水、代谢性酸中毒。

        (3)结肠梗阻：多为闭拌性梗阻，由于回盲瓣的单向阀门功能，梗阻近端结肠高度扩张，肠腔内压增高，肠管壁血液循环障碍，易发生纹窄、坏死，全身中毒症状早而严重。

        (4)完全性肠梗阻：症状重，病程进展快，易发生肠绞窄、坏死，脱水、酸中毒明显，早期可发生低血容量性休克。

        (5)不完全性肠梗阻：较少发生呕吐，也不易发生肠绞窄，其病理生理变化较轻。

        (6)单纯性肠梗阻：可伴呕吐，脱水，电解质紊乱及酸碱平衡失调，一般没有明显的全身中毒症状。

        (7)绞窄性肠梗阻：病情危重，存在脱水，电解质紊乱及代谢性酸中毒和严重的全身中毒症状。

        3.泌尿系统的病理生理变化  疝所致的泌尿系统的病理生理紊乱主要表现为尿频、尿急、血尿、肾区疼痛及叩痛。病理基础是当膀胱成为疝内容物时(特别是膀胱滑疝)，疝囊内膀胱充血、水肿，甚至绞窄、坏死，疝囊外膀胱容量缩小。当输尿管或膀胱三角嵌入疝囊时，导致输尿管梗阻、肾盂积水。另外肾脏也可能成为腰疝的疝内容物。

        4.全身性病理生理变化  疝早期及未发生疝内容物嵌顿、绞窄、坏死时，基本上没有明显的全身病理变化。而一旦出现绞窄性疝时，则可出现如下的病理生理变化。

        (1)发热：一般为中等发热，体温波动在38℃上下，严重病例可持续高热。

        (2)白细胞计数增高：可见于脱水、血液浓缩，但同时伴中性粒细胞升高，则是感染中毒的表现，严重病例伴粒细胞核左移，细胞核内见中毒颗粒，甚至发生类白血病反应。

        (3)血液动力学变化：如心率加快、血压下降、微循环灌注不良、休克。

        (4)血液生化改变：以电解质紊乱(低血钾)、酸碱失衡(代谢性酸中毒) 最常见，晚期可出现肝、肾功能损害。

        (5)血气分析异常：多见于膈疝，晚期病例可出现明显异常，如；低氧血症、碱储不足、二氧化碳分压增高等。

        (6)凝血机制变化：早期变化为脱水，血液浓缩，呈高凝状态。严重病例可发生DIC及继发性纤溶亢进。

 

 

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